کد خبر: ۱۳۳۵۱
تاریخ انتشار: ۱۷:۴۲ - ۱۶ اسفند ۱۳۸۵ - 07 March 2007
در انسانها و موشها سلولهاي چربي بدن از خود هورمون لپتين آزاد مي‌كنند كه اين هورمون روي عملكرد بخشي از مغز به نام هيپوتالاموس تاثير مي‌گذارد. اين بخش از مغز تنظيم احساساتي نظير گرسنگي و تشنگي را بر عهده دارد.

تحقيقات جديد نشان مي‌دهد استفاده از رژيمهاي غذايي پرچرب سبب مي‌شود مغز انسان حساسيت خود را در برابر هورمونهاي آزاد شده از سلولهاي چربي كه سبب كنترل اشتها در مغز مي‌شوند، از دست بدهد كه اين امر به كاهش آگاهي مغز از ميزان چربي موجود در بدن مي‌انجامد.

به گزارش ایرنا از سايت اينترنتي "نيوساينتيست"، اين مطالعه دليل اين مطلب را توجيه مي‌كند كه چرا واكنش مغز موشهاي چاق به هورمون كنترل‌كننده اشتها به نام لپتين كاهش مي‌يابد. دانشمندان عقيده دارند بر اساس نتايج اين مطالعه، داروهايي كه واكنش مغز به هورمون لپتين را افزايش مي‌دهند ممكن است در آينده براي درمان چاقي از طريق كاهش اشتها به كار گرفته شوند.

در انسانها و موشها سلولهاي چربي بدن از خود هورمون لپتين آزاد مي‌كنند كه اين هورمون روي عملكرد بخشي از مغز به نام هيپوتالاموس تاثير مي‌گذارد. اين بخش از مغز تنظيم احساساتي نظير گرسنگي و تشنگي را بر عهده دارد.

هنگامي كه سلولهاي چربي در بدن افزايش مي‌يابند، ميزان هورمون لپتين موجود در بدن نيز افزايش مي‌يابد كه اين امر از لحاظ نظري بايد سبب كاهش اشتها شود اما محققان در گذشته متوجه شده بودند با افزايش سطح لپتين در بدن نمي‌توان چاقي را درمان كرد. هم‌اكنون محققان مركز ملي تحقيقات انساني "اورگون" در آمريكا در مطالعه‌اي جديد به شواهدي دست يافته‌اند كه نشان مي‌دهد اين وضعيت به دليل كاهش حساسيت مغز افراد چاق به هورمون لپتين است.

محققان در اين تحقيقات گروهي از موشهايي كه از لحاظ ژنتيكي مشابه يكديگر بودند را با دو رژيم غذايي متفاوت، يكي سرشار از چربي و پركالري و ديگري كم‌كالري و كم‌چرب، تغذيه كردند كه به صورت طبيعي موشهاي تغذيه شده با رژيم دوم لاغر باقي ماندند و از ميان موشهايي كه از رژيم چرب و پركالري استفاده كرده بودند، برخي دچار اضافه وزن شده و برخي ديگر وزن طبيعي خود را حفظ كردند.

دانشمندان سپس بخش هيپوتالاموس از مغز آن دسته از موشهاي گروه دوم را كه در پي استفاده از رژيم غذايي پرچرب چاق شده بودند و نيز موشهاي لاغر را خارج كرده و واكنش سلولهاي هيپوتالاموس اين موشها به هورمون لپتين را اندازه گرفتند.

نتايج مطالعه نشان داد سلولهاي مغز موشهاي چاق در تماس با لپتين هيچ واكنشي از خود نشان نمي‌دهند اما سلولهاي مغز موشهاي لاغر در اثر تماس با لپتين، مواد شيميايي منتشر مي‌كنند كه به كنترل اشتها منجر مي‌شوند.

بررسي بيشتر نشان داد درون سلولهاي مغز موشهاي چاق ماده‌اي به نام ‪ SOCS-3‬انباشته شده كه اين ماده احتمالا سبب كاهش حساسيت سلولهاي مغز در برابر لپتين مي‌شود.

به گفته "مايكل كاولي"، بر خلاف اين تصور عامه كه افراد چاق به علت علاقه زياد به غذا خوردن نمي‌توانند وزن خود را كاهش دهند، نتايج مطالعه جديد نشان مي‌دهد كه مغز افراد چاق توانايي سنجش ميزان چربي بدن و كنترل اشتهاي آنها را ندارد.

در همين مطالعه مشخص شد موشهاي چاق در پي يك رژيم غذايي كم چرب و كم كالري مي‌توانند توانايي مغز خود در زمينه حساسيت در برابر لپتين را مجددا بدست بياورند.

"كاولي" عقيده دارد داروهايي كه ميزان ماده ‪ SOCS-3‬انباشته شده در سلولهاي هيپوتالاموس را كاهش دهند، مي‌توانند با افزايش حساسيت مغز در برابر لپتين در آينده به درمان موثري براي چاقي تبديل شوند.
 

ارسال به تلگرام
ارسال به دوستان
تلگرام عصر ایران
نام:
ایمیل:
* نظر:
تعداد کاراکترهای مجاز:1200
مدیا- داخلی
دلتابان
پربازدید ها
بلیط (عصر ایران داخلی)
عصر ایران داخلی (تخفیفان)
عکس