معکوس کردن آسیب استخوانی ناشی از افزایش سن با فستینگ و ژن‌ درمانی

به گزارش ایسنا، محققان تجزیه و تحلیل دقیق و شواهد قانع کننده‌ای را برای یک درمان جدید بالقوه برای جوان‌سازی استخوان در حیوانات مسن، با امکان گسترش این ترمیم به سایر بافت‌ها نشان داده‌اند.

به نقل از اس‌تی‌دی، با ادامه پیر شدن جمعیت جهان، کاهش توانایی بدن برای بازسازی و ترمیم خود به چالشی رو به رشد تبدیل شده است که بر اهمیت ایجاد درمان‌های نوآورانه‌ای مانند این، تاکید دارد.

کلید ترمیم استخوان نوعی سلول به نام استئوپروژنیتور است که بافت استخوانی جدیدی ایجاد می‌کند. جاشوا ریوز(Joshua Reeves)، نویسنده ارشد این مقاله، در دپارتمان علوم زیست پزشکی، دانشگاه لوزان، سوئیس توضیح می‌دهد که با افزایش سن حیوانات، تعداد و عملکرد این سلول‌ها کاهش می‌یابد و توانایی استخوان‌ها برای بازسازی محدود می‌شود. به طور خاص استخوان جمجمه در برابر مسائل درمانی مرتبط با افزایش سن آسیب‌پذیر است.

تغییرات مرتبط با سن در ساختار و بهبود استخوان

ابتدا، محققان تغییراتی را که در استخوان جمجمه موش‌ها در طول پیری رخ می‌دهد، تجزیه و تحلیل کردند و با افزایش سن، کاهش قابل توجهی در ساختار استخوان و ظرفیت بهبود آن یافتند. این گروه متوجه کاهش رگ‌های خونی در بافت استخوان‌ساز پریوست(Periosteum) شدند که از بزرگسالی شروع می‌شد.

آنها همچنین تغییراتی را در بخش‌های استخوان‌ساز از جمله افزایش سطح اکتین و هسته‌های سلولی دراز که هر دو نشانگر افزایش سفتی هستند، مشاهده کردند. علاوه بر این، موش‌های مسن کاهش مسیرهای بیوانرژیک به ویژه در عملکرد میتوکندری را نشان دادند. این تغییرات منجر به کاهش تعداد و اختلال در عملکرد استئوپروژنیتورها، تضعیف سلامت استخوان و ظرفیت ترمیم آنها شد.

این گروه سپس با استفاده از بانداژ Wnt3a که یک دستگاه زیست پزشکی تخصصی است که پروتئین Wnt3a را که در تنظیم رفتار استئوپروژنیتورها بسیار مهم است، ایجاد می‌کند، تعداد سلول‌های استئوپروژنیتور را در موش‌های مسن‌تر افزایش دادند. در حالی که این امر باعث افزایش تعداد استئوپروژنیتورها شد، اما ظرفیت درمانی را احیا نکرد، که نشان دهنده مشکلات عمیق‌تری در خود سلول‌های پیر است.

رژیم فستینگ: مداخله‌ای که تحول ایجاد می‌کند

ثابت شده است که رژیم فستینگ تراکم مواد معدنی استخوان را در حیوانات بالغ بهبود می‌بخشد. بنابراین، محققان، آزمایش بانداژ Wnt3a را با فستینگ در موش‌های مسن مبتلا به نقص استخوان جمجمه ترکیب کردند.

تحت این شرایط، موش‌های مسن به سطوح ترمیم استخوانی مشابه با همتایان بسیار جوان‌تر خود دست یافتند. تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که فستینگ، به طور خاص، با تقویت فعالیت میتوکندری و کاهش استرس سلولی مرتبط با افزایش سن، استئوپروژنیتورها را جوان می‌کند. این اثرات همچنین می‌تواند با هدف قرار دادن مسیرهای خاص با مکمل‌هایی مانند نیکوتین آمید مونونوکلئوتید، که تولید انرژی میتوکندری را افزایش می‌دهد، شبیه‌سازی شود.

علاوه بر این، تغییرات در میکروبیوم روده نقش کلیدی در افزایش سلامت و ترمیم بافت ایفا کرد. این نشان می‌دهد که تغییرات رژیم غذایی می‌تواند فواید متعددی برای سلامت استخوان داشته باشد. اگرچه مهم است که توجه داشته باشید که بهبود در ترمیم استخوان بدون تغییر در کالری دریافتی کلی و بیشتر از طریق فستینگ به دست آمد.

نویسندگان تاکید می‌کنند که اگرچه یافته‌های آنها نویدبخش است، اما کار در مراحل اولیه باقی مانده و در موش‌ها انجام می‌شود. با تایید نتایج به دست آمده در انسان، رویکرد آنها می‌تواند منجر به درمان‌هایی شود که به افراد مسن کمک می‌کند سریع‌تر بهبود یابند و استخوان‌های قوی‌تر داشته‌ باشند.