خبر بد برای تهرانی ها: ارتباط نگران‌کننده بین آلودگی هوا و افزایش خطر چاقی و دیابت

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که آلودگی هوا نه تنها بر ریه‌ها و قلب تأثیر می‌گذارد، بلکه آسیب آن به دستگاه متابولیک نیز گسترش می‌یابد و با افزایش خطر ابتلا به اختلالاتی مانند دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین مرتبط است.

یک مطالعه بین‌المللی نشان داده است که قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آلودگی هوا با ذرات معلق، سلامت متابولیک را از طریق اختلال در عملکرد طبیعی چربی‌های قهوه‌ای در بدن تضعیف می‌کند.

به گزارش جماران؛ تحقیقات جدید نشان می‌دهد که آلودگی هوا نه تنها بر ریه‌ها و قلب تأثیر می‌گذارد، بلکه آسیب آن به دستگاه متابولیک نیز گسترش می‌یابد و با افزایش خطر ابتلا به اختلالاتی مانند دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین مرتبط است.

در همین راستا، فرانچسکو پانینی، استاد مرکز بیماری‌های قلبی انتقالی و تجربی در دانشگاه زوریخ و بیمارستان دانشگاه زوریخ، یک مطالعه تحقیقاتی را رهبری کرد تا این ارتباط بین آلودگی هوا و اختلالات متابولیک (و بیماری‌های ناشی از آن مانند چاقی) را روشن کند.

آزمایش بر روی موش‌ها برای ارزیابی اثر آلودگی مزمن

محققان موش‌های آزمایشگاهی را در معرض ذرات معلق از نوع PM2.5 - ذراتی با قطر کمتر از 2.5 میکرومتر که می‌توانند عمیقاً در ریه‌ها استنشاق شوند - به مدت شش ساعت در روز، پنج روز در هفته، به مدت 24 هفته قرار دادند، در آزمایشی که قرار گرفتن مزمن در معرض آلودگی شهرها را شبیه‌سازی می‌کند.

پس از حدود پنج ماه، موش‌های در معرض این ذرات، اختلالات متابولیک آشکاری نشان دادند، از جمله ضعف حساسیت به انسولین و تخریب عملکرد چربی‌های قهوه‌ای، که بافت‌های مسئول تولید گرما، سوزاندن کالری و حفظ تعادل انرژی در بدن هستند.

تغییرات در ژن‌ها و مکانیسم‌های فوق ژنتیکی

تحلیل‌های مولکولی نشان داد که قرار گرفتن در معرض ذرات PM2.5 منجر به اختلال در بیان ژن در داخل سلول‌های چربی قهوه‌ای شده است، به طوری که ژن‌های مسئول تولید گرما، متابولیسم چربی و مقابله با استرس اکسیداتیو مختل شده‌اند. همچنین افزایش تجمع چربی و ظهور شاخص‌های آسیب و فیبروز در بافت‌ها ثبت شده است.

مشخص شد که این اختلالات ناشی از تغییرات فوق ژنتیکی شامل اصلاحات در متیلاسیون DNA و بازسازی ساختار کروماتین (ماده‌ای که کروموزوم در داخل هسته سلول از آن تشکیل شده است) است، که بر توانایی ژن‌ها در فعال یا مهار شدن بدون تغییر کد ژنتیکی خود تأثیر می‌گذارد.

محققان دو آنزیم اصلی را شناسایی کرده‌اند که در این فرآیند نقش دارند، HDAC9 و KDM2B، که پروتئین‌های «هیستون» را که DNA به دور آنها می‌پیچد، اصلاح می‌کنند. تحلیل‌ها نشان داد که افزایش فعالیت این دو آنزیم با کاهش علائم شیمیایی که بیان ژن طبیعی را در سلول‌های چربی قهوه‌ای تقویت می‌کنند، مرتبط است.

پانینی می‌گوید: «وقتی ما فعالیت این دو آنزیم را به طور تجربی مهار کردیم، عملکرد چربی‌های قهوه‌ای به طور قابل توجهی بهبود یافت، در حالی که فعال کردن آنها منجر به تخریب متابولیک بیشتر شد.»

نتایج این مطالعه تأیید می‌کند که آلودگی هوا با ذرات معلق، نه تنها از طریق التهابات یا استرس اکسیداتیو، بلکه از طریق تغییر نحوه تنظیم ژن‌ها در داخل سلول‌ها، یک خطر مستقیم برای تعادل متابولیک در بدن است.

پانینی در پایان می‌گوید: «این نتایج به ما کمک می‌کند تا درک عمیق‌تری از چگونگی مشارکت آلاینده‌های محیطی مانند PM2.5 در افزایش بیماری‌های متابولیک داشته باشیم، و همچنین به اهداف جدید احتمالی برای پیشگیری و درمان اشاره می‌کند.»

خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل

اشتراک گذاری :

ادعای ترامپ: به نظر می‌رسد که ما با آیت‌الله [مجتبی خامنه‌ای]کاملاً خوب کنار می‌آییم

تماشاخانه