تاریخ:
تصاویر ماهوارهای از خسارات به پایگاه آمریکا در اردن 
درس شصت و هشت
آیا کاهش اکسیژن میتواند کلید درمان پارکینسون و پیری زودرس باشد؟
محققان با کشف تأثیر شگفتانگیز کاهش کنترلشده اکسیژن بر سلامت مغز، گامی بزرگ در درمان اختلالات میتوکندریایی برداشتهاند. این پژوهش که منجر به شناسایی یک پروتئین معیوب شده، نویدبخش روشی نوین برای توقف تخریب سلولهای عصبی و افزایش چشمگیر طول عمر است.
محققان موفق به کشف روشی نوین برای درمان بیماریهای میتوکندریایی شدهاند که در آن کاهش اکسیژنرسانی به مغز، روند تخریب سلولهای عصبی را متوقف میکند. این گروه پژوهشی در حال توسعه دارویی است که همان اثر را از طریق قرص یا تزریق ایجاد کند.
به گزارش ایرنا، وبگاه سایتِکدِیلی در گزارشی آورده است:
اکسیژن برای زندگی ضروری است، اما مقدار بیش از حد آن میتواند سمی شود. در مغز، اکسیژن اضافی با بیماریهای نادری مانند ۳-اِمجیاِی (نوعی اختلال در سوختوساز بدن که به سلولهای عصبی آسیب میزند)، سندرم لی (یک اختلال نادر ژنتیکی که بر دستگاه عصبی مرکزی تأثیر میگذارد)، پارکینسون و پیری زودرس مرتبط است.
دانشمندان مؤسسه گلدستون پژوهشگرانی از دانشگاه پنسیلوانیا و دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو به سرپرستی دکتر ایشا جِین (Isha Jain) در حال بررسی این هستند که آیا کاهش عمدی اکسیژن (هیپوکسی) میتواند به درمان این بیماریها کمک کند.
پروتئین معیوب؛ عامل تجمع اکسیژن در بافتها
پژوهشگران دریافتند که یک پروتئین معیوب به نام HTRA2 میتواند باعث تجمع خطرناک اکسیژن در بافتها شود. در موشهای مبتلا به نقص در این پروتئین، تنفس هوای با اکسیژن کمتر، طول عمر را بهطور چشمگیری افزایش داد و عملکرد مغز را بهبود بخشید.
دکتر جین توضیح داد: این پروتئین با بسیاری از بیماریهای دیگر نیز مرتبط است و یافتههای ما نشان میدهد که کاهش عمدی و کنترلشده اکسیژنرسانی به بدن میتواند تحولی در درمان بیماریهای عصبی ایجاد کند.
میتوکندری؛ نیروگاهی که اکسیژن را میسوزاند
میتوکندریها که نیروگاههای انرژی سلول هستند، اکسیژن را مصرف میکنند. بزرگترین ماشین مولکولی درون میتوکندری کمپلکس ۱ (مجموعه پروتئینی شماره یک) نام دارد. دکتر انکور گَرگ (Ankur Garg)، نویسنده اول مطالعه، توضیح داد: ۹۰ درصد اکسیژنی که مصرف میکنیم به میتوکندری میرود. اما اگر کمپلکس ۱ بهدرستی کار نکند، اکسیژن در بافتها تجمع یافته و مضر میشود.
افزایش سه برابری طول عمر در موشها
پژوهشگران با بررسی دادههای یک آزمایش بزرگ، ۷۵ ژن مرتبط با بیماری را شناسایی کردند که ممکن است با کاهش عمدی اکسیژن بهبود یابند. از میان آنها، HTRA2 به عنوان یکی از قویترین گزینهها ظاهر شد. آزمایش روی موشهای فاقد این پروتئین نشان داد که تنفس هوایی که اکسیژن آن کاهش یافته (زیر سطح معمول ۲۱ درصد)، طول عمر را سه برابر افزایش و التهاب در بخش حرکتی مغز را کاهش داد.
دکتر گرگ گفت: این مطالعه قابلیت کاهش اکسیژن هوا را برای طیف گستردهای از بیماریهایی که کمپلکس ۱ میتوکندری را تحت تأثیر قرار میدهند، نشان میدهد. این روش هنوز در مراحل تحقیقاتی است و برای استفاده در انسان به آزمایشهای بالینی بیشتری نیاز دارد.
دارویی به جای هوای کماکسیژن
موشها با تنفس هوای کماکسیژن درمان شدند، اما دکتر جین و همکارانش در حال توسعه دارویی به نام هیپوکسیاستَت(HypoxyStat) هستند که میتواند همان اثر را از طریق قرص یا تزریق ایجاد کند.
جین در پایان گفت: در حال حاضر، هیچ درمان یکسانی برای بیماریهای میتوکندریایی وجود ندارد و کاهش اکسیژن هوا این امید را میدهد که بتوانیم نه فقط یک، بلکه بسیاری از این بیماریهای ژنتیکی را درمان کنیم.
نتایج این مطالعه در مجله نیچِر متابولیسم/ Nature Metabolism منتشر شده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
قیمت طلا و سکه امروز در بازار تهران و مرکز مبادله ایران اکران ماجرای یک آدمربایی با بازی لیندا کیانی و فرزاد حسنی پرداخت یارانه نقدی تیرماه ۱۴۰۵ دهکهای چهارم تا نهم با کسر اقساط وام شرایط و ضوابط جدید دریافت گواهینامه موتورسواری بانوان اعلام شد ادعای پلیس اسرائیل درباره خنثی کردن سوءقصد به جان بن گویر آژیرهای خطر در بحرین و کویت به صدا درآمدند تکذیب حمله جدید به ایستگاه صداوسیمای لرستان و منطقه ویسیان فرانسه کاردار سفارت ایران را احضار کرد تمدید مهلت بخشودگی جرایم مالیات بر ارزش افزوده تا ۳۱ تیرماه ۱۴۰۵ ایدرو در ۵۹ سالگی؛ زمان بازتعریف یک سازمان توسعهای جزئیات جدید از واریز مابهالتفاوت حقوق بازنشستگان در سال ۱۴۰۵ جنجالهای تیم ملی فوتبال ایران و چالشهای حاشیهای امیر قلعهنویی دیدار وزرای کشور ایران و پاکستان یمن ۲ نفتکش سعودی را مجبور به تغییر مسیر در دریای سرخ کرد پرداخت ۱۲۳ همت وام ازدواج و فرزندآوری در سه ماهه نخست ۱۴۰۵