تاریخ:
منظور، رئیس سابق سازمان برنامه‌وبودجه: ۲۰ میلیون خودروی فرسوده، بنزین را می‌بلعند 
درس نود و نه
چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار می‌کند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمی‌کند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینه‌سوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلول‌هایی که آن‌ها را عفونی می‌کند، نشان داده‌اند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح می‌دهد و راه را برای ارائه درمان‌های جدید باز می‌کند.
ویروس HIV-1 به سلول‌های سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیت‌های T حمله می‌کند، دستگاه مولکولی آن‌ها را گروگان می‌گیرد و سلول‌های میزبان را نابود می‌کند. این ویروس در نهایت شخص آلوده‌شده را در مقابل دیگر بیماری‌های مرگبار آسیب‌پذیر می‌کند.
با این حال، لنفوسیت‌های T کاملا ساکت نمی‌نشینند و در میان مکانیسم‌های دفاعی ضدویروسی آن‌ها گروهی از پروتئین‌ها به نام APOBEC3s وجود دارند که می‌توانند قابلیت HIV-1 برای تکثیر‌شدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیت‌های T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار می‌کند.
مظنون‌شدن به آسیب‌پذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوع‌های ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
آن‌ها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهش‌زایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندی‌ها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئین‌ها به طور باثابت بیان می‌شوند در حالی که دیگران اساسا بی‌ثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلوده‌کننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروس‌های HIV-1 که دارای نسخه قوی‌تری بودند، صدق نمی‌کند.
این موضوع نشان می‌دهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 توانایی‌اش را برای تکثیر‌شدن در انسان‌ها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیری‌کردن از ناتوان‌کردن آنزیم‌های APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصل‌شدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابل‌مشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
سی ان ان: بررسی ادعای جدید ترامپ درباره تولید مواد مخدر در سایت های هسته ای ایران چرا و چگونه انرژی برای توسعه و امنیت مهم است؟ وقتی یک سفیر با موسیقی از ایران خداحافظی می‌کند برای سلامت روده چه بخوریم؟ ۱۵ انتخاب مفید و ساده گزارش ۳ جنایت هولناک در کشور؛ از قتل‌عام خانوادگی در اصفهان تا انتقام خونین در گلستان دیدنی های امروز؛ از اعتراضات دانش آموزی فرانسه تا فیلم جدید تام کروز تاب‌آوری هیجانی: چطور در دل عدم‌قطعیت، به قدرت درونی برسیم؟ پژو ۲۰۷ جدید لو رفت؟ / اولین تصویر از چهره احتمالی فیس‌لیفت ایران‌خودرو منتشر شد (عکس) عبور از دیوار بتنی ۲ متری با قدرتمندترین لیزر جهان واژگونی وانت در بزرگراه شهید بابایی/ راننده پیکان‌وانت در صحنه جان باخت نیمی از اختلالات روانی قبل از ۱۴ سالگی شروع می‌شود / چه بخوریم که سالم بمانیم؟ حادثه در مقابل دادگستری مهاباد آذربایجان غربی؛ تیراندازی در پی درگیری لفظی دریافت حضوری کارت سوخت در کما آمریکا به خلبان‌های حمله به ایران مدال داد نفرات برتر آزمون سراسری