فیلم بیشتر »»
کد خبر ۹۵۹۳۴۱
تاریخ انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳
کد ۹۵۹۳۴۱
انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳

شناسایی ژن عامل پارکینسون

شناسایی ژن عامل پارکینسون
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می‌شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می‌تواند اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.

محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر
برچسب ها: پارکینسون ، ژن ، درمان
ارسال به دوستان
کودکود ؛ شکارچی 2 کیلوگرمی فوق حرفه ای! (+تصاویر) روزنامه شرق: کشورهای عرب حوزه خلیج فارس برای کاهش خشم ایران، نیمی از خسارت حمله آمریکا و اسرائیل به ایران را پرداخت کنند کیهان: خاک بحرین متعلق به ایران است؛ حاکمان آن باید خلع ید و مجازات شوند چه کسی ابرهای ایران را می‌دزد؟ طرح استیضاح وزیر جنگ آمریکا از سوی نماینده ایرانی تبار کنگره حسین شریعتمداری: اسرار نظام گفتنی نیستند و باید پنهان بمانند امروز با حافظ: جانا روا نباشد خونریز را حمایت تداوم حملات اسرائیل به لبنان خشم جهانی علیه ترامپ؛ از رم تا لندن، متحدان از واشینگتن فاصله می‌گیرند احضار کاردار سفارت عراق در ابوظبی علی مریخی کاریکاتوریست: اقتصاد کاریکاتور ‌در ایران ورشکسته است زخمی شدن ۵ نظامی صهیونیست در جنوب لبنان شهادت ۲۷۹ دانش‌آموز و ۶۷ فرهنگی در حملات اخیر آخرین آمار شهدای دانش‌آموز جنگ رمضان وضعیت نگران‌کننده سد الغدیر ساوه؛ ذخیره مفید به ۵ میلیون مترمکعب رسید