فیلم بیشتر »»
کد خبر ۹۵۹۳۴۱
تاریخ انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳
کد ۹۵۹۳۴۱
انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳

شناسایی ژن عامل پارکینسون

شناسایی ژن عامل پارکینسون
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می‌شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می‌تواند اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.

محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

برچسب ها: پارکینسون ، ژن ، درمان
ارسال به دوستان
captcha
تلاش برای عرضه ۲۰هزار تن مرغ تاریخ گذشته / بخشی از آنها به بازار عرضه شد /عزل معاون دامپزشکی به دلیل مخالفت با تمدید تاریخ انقضا قالیباف: اگر مردم گرسنه باشند دوام نمی‌آوریم رضا نصری، حقوقدان بین الملل: جنگ اقتصادی ترامپ تنها علیه ایران نیست نوموفوبیا؛ بیماری قرن ۲۱ احمد زیدآبادی: اگر راه تفاهم باز نشود، وضعیت ایران فاجعه‌آمیز خواهد بود تغییر مسیر اضطراری هواپیمای نظامی آمریکا بر فراز تنگه هرمز معاون وزیر راه: برای بازسازی پل B۱ به ۳ هزار میلیارد تومان بودجه نیاز داریم نرخ چهارم بنزین برای پرمصرف‌ها اعلام می‌شود کریدور دریایی شبانه برای انتقال نفت؛ آیا بستن تنگه هرمز بی اثر شده است؟ «کیفیت، عدالت، هویت»؛ شعارهایی که در اجلاس آموزش و پرورش گم شدند رئیس ستادکل نیروهای مسلح: به تهدیدات نوین دشمن، پاسخ ویرانگر و پشیمان‌ کننده خواهیم داد حمله گسترده مگس میوه به باغات مرکبات مازندران/هشدار قرمز جهاد کشاورزی ناتالی هارپ: دستیار یا «هم نشین محبوب» ترامپ؛ از این زن مرموز چه می دانیم؟ حمله پهپادی اوکراین به پالایشگاه نفت در روسیه تشکیل ۱۰ هزار پرونده احتکار کالا در مازندران