۰۷ بهمن ۱۴۰۴
به روز شده در: ۰۷ بهمن ۱۴۰۴ - ۱۹:۲۹
کد خبر ۳۶۷۲۹۳
تاریخ انتشار: ۱۴:۴۹ - ۰۳-۰۹-۱۳۹۳
کد ۳۶۷۲۹۳
انتشار: ۱۴:۴۹ - ۰۳-۰۹-۱۳۹۳

چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟

محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.

تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار می‌کند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمی‌کند، پاسخ دهد.

چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟

به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینه‌سوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلول‌هایی که آن‌ها را عفونی می‌کند، نشان داده‌اند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح می‌دهد و راه را برای ارائه درمان‌های جدید باز می‌کند.

ویروس HIV-1 به سلول‌های سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیت‌های T حمله می‌کند، دستگاه مولکولی آن‌ها را گروگان می‌گیرد و سلول‌های میزبان را نابود می‌کند. این ویروس در نهایت شخص آلوده‌شده را در مقابل دیگر بیماری‌های مرگبار آسیب‌پذیر می‌کند.

با این حال، لنفوسیت‌های T کاملا ساکت نمی‌نشینند و در میان مکانیسم‌های دفاعی ضدویروسی آن‌ها گروهی از پروتئین‌ها به نام APOBEC3s وجود دارند که می‌توانند قابلیت HIV-1 برای تکثیر‌شدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیت‌های T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار می‌کند.

مظنون‌شدن به آسیب‌پذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوع‌های ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.

محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.

آن‌ها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهش‌زایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندی‌ها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئین‌ها به طور باثابت بیان می‌شوند در حالی که دیگران اساسا بی‌ثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلوده‌کننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروس‌های HIV-1 که دارای نسخه قوی‌تری بودند، صدق نمی‌کند.

این موضوع نشان می‌دهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 توانایی‌اش را برای تکثیر‌شدن در انسان‌ها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیری‌کردن از ناتوان‌کردن آنزیم‌های APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصل‌شدن Vif به APOBEC3 شوند.

جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابل‌مشاهده است.


برچسب ها: ایدز ، بیماری
ارسال به دوستان
تحلیل کارشناس روس از سلاح‌های محرمانه آمریکا در عملیات ونزوئلا واگذاری ۷۰ همت دارایی مازاد؛ بانک ملی ایران الگوی موفق در خروج از بنگاه‌داری و حمایت از تولید/ حمایت از تولید و اشتغال گامی در جهت توسعه اقتصادی کشور برنامه‌نویسان: ۴۰۰ ساعت خاموشی اینترنت، برنامه‌نویسی را از یادمان برد! پوشش زنده رقابت‌های فوتسال آسیا از فردا «خانه انیس الدوله» الماس امیریه/ زنی که قلیان سلطان صاحبقران را شکست/ ارتباط جالب دکتر حسابی با این خانه امکان فعالسازی خدمات «ساپتا» بانک ملی ایران برای مشتریان بانک آینده سابق فراهم شد جامعه تورگردانان ایران: دولت از ما حمایت نمی‌کند و مالیات هم می خواهد ترامپ: پایان جنگ اوکراین نزدیک است تداوم غیبت اسکوچیچ در نشست‌های خبری نیم‌فصل دوم اعلام نامزدهای جوایز فیلم بفتا ؛ «یک نبرد پس از دیگری» در صدر عارف: اولویت دولت، نفع مردم است ترکیه ایجاد «منطقه حائل» در مرز با ایران را تکذیب کرد امضای «بزرگترین توافق تجاری» میان هند و اتحادیه اروپا پول را بده و حرف نزن! ناآرامی‌های اخیر و دانش‌آموزانی که دانش‌آموز نبودند!