.png "عصر ایران")
۰۲ اسفند ۱۴۰۴
به روز شده در: ۰۲ اسفند ۱۴۰۴ - ۲۰:۳۲
پزشکیان: وظیفه داریم زخمهایی که بر پیکر جامعه وارد شده را ترمیم کنیم 
درس بیست و یکم
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
لیونل مسی در آستانه ۹۰۰ گل؛ تعقیب رکورد تاریخی رونالدو رونمایی از آئودی RSQ8 نسخه Legacy Edition توسط ABT؛ شوالیه سفید آلمانی (+عکس) شکست خانگی یوونتوس برابر کومو؛ اسپالتی در لبه اخراج پیروزی دشوار بایرن مونیخ مقابل اینتراخت فرانکفورت با درخشش هری کین ترامپ: تعرفه جهانی را به ۱۵درصد افزایش میدهیم عارف: همه امور باید به بخش خصوصی واگذار شود محمد ربیعی: از اسکوچیچ رخصت گرفتم؛ آماده تقابل تاکتیکی با ملوان هستیم یک دیپلمات آگاه به مذاکرات: مواد هستهای از کشور خارج نمیشود پیشنهاد رونی به منچسترسیتی؛ کمپانی را از بایرن برگردانید وداع ریکاردو ساپینتو با تهران؛ سرمربی سابق استقلال ایران را ترک کرد حزب الله لبنان: دیگر چارهای جز مقاومت برابر اسرائیل نداریم فراخوان نیسان برای ۶۴۰ هزار خودرو؛ خطر آتشسوزی موتور آزادی 4 دانشجوی بازداشتی دانشگاه بهشتی قیمت سکه در آستانه ۲۰۰ میلیون / طلا ، صعودی شد ایمان عالمی: مربی داخلی در مقطع کنونی برای استقلال مناسبتر است
نظرسنجی
به نظر شما هدف آمریکا از مذاکرات اخیر با ایران چیست؟