۰۱ اسفند ۱۴۰۴
به روز شده در: ۰۱ اسفند ۱۴۰۴ - ۰۷:۴۰
فیلم بیشتر »»
کد خبر ۹۵۹۳۴۱
تاریخ انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳
کد ۹۵۹۳۴۱
انتشار: ۲۲:۱۹ - ۲۸-۰۱-۱۴۰۳

شناسایی ژن عامل پارکینسون

شناسایی ژن عامل پارکینسون
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می‌شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می‌تواند اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.

محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

برچسب ها: پارکینسون ، ژن ، درمان
ارسال به دوستان
۷ فایده معجزه آسای موز برای بدن که شاید ندانید شش کشور اروپایی پهپاد انتحاری ارزان با برد بیش از ۵۰۰ کیلومتر می‌سازند تعداد دفعات نرمال خارج شدن باد شکم در روز؛ از توهم تا واقعیت‌های علمی بی‌بی مریم بختیاری از سه امپراتوری جهان مدال افتخار گرفت ۶ راهکار مهم برای پاکسازی کبد /مواد غذایی مؤثر در پاکسازی کبد را بشناسید چرا مارها در طول تکامل بارها هم‌نوع‌خوار شده‌اند؟ دانشمندان پاسخ می‌دهند اینفلوئنسری؛ سلاح جدید دانشمندان علیه شبه‌علم وال‌استریت ژورنال: ترامپ گزینه حمله محدود به ایران را بررسی می‌کند راز بقای ویروس سرماخوردگی در برابر پیشرفته‌ترین داروها راهی طبیعی برای کُند کردن روند پیری و افزایش طول عمر ابراز علاقه مجری زن تلویزیون در برنامه زنده نرگس محمدی: عکس اوزجان روی دیوار اتاقم بود با گرید کبد چرب در آزمایش خون آشنا شوید! افشاگری تازه از کی‌یف؛ مردان ناپدید شده‌اند، خیابان‌ها خالی شده تهدید به قرآن سوزی!
نظرسنجی
به نظر شما هدف آمریکا از مذاکرات اخیر با ایران چیست؟