محرومیت از یک ویتامین؛ کشف نقطه ضعفی پنهان در سلول های سرطانی/ تحقیقات 2026

تیم پژوهشی همچنین یک عملکرد جدید برای ژن FBXW7، که پیش از این با انواع سرطان مرتبط بود، شناسایی کرد.

عصر ایران- محققان دانشگاه لوزان (Unil) مکانیسمی در سلول ها کشف کردند که نشان می دهد سلول های توموری وقتی از ویتامین B7 محروم شوند، یک نقطه ضعف پنهان دارند.

تمام سلول های زنده باید همواره خود را با تغییرات موجود در دسترسی به مواد مغذی تطبیق دهند و این انعطاف پذیری برای بقا ضروری است. با این حال، برخی سلول ها وابستگی شدیدی به گلوتامین پیدا می کنند، یک آمینو اسید که نقش مهمی در متابولیسم دارد. گلوتامین مواد حیاتی لازم برای ساخت پروتئین و DNA را تامین می کند و در نبود آن سلول ها قادر به تقسیم شدن نیستند.

سلول های سرطانی نمونه بارزی از این موضوع هستند. وابستگی آن ها به گلوتامین که اغلب به عنوان اعتیاد به گلوتامین توصیف می شود، یک نقطه ضعف شناخته شده محسوب می شود. با این حال، بسیاری از تومورها راه هایی برای غلبه بر این وابستگی پیدا می کنند.

در پژوهشی که در مجله Molecular Cell منتشر شده است، تیمی به سرپرستی الکسی ژوردن، استاد یار بخش ایمنوبیولوژی در دانشکده زیست شناسی و پزشکی Unil، فرآیندهای زیستی را روشن کردند که پیش از این به طور کامل درک نشده بودند.

چگونه سلول ها وابستگی به گلوتامین را دور می زنند

این مطالعه توسط دکتر میریام لیسچی پژوهشگر پسادکتری در آزمایشگاه ژوردن هدایت شد. محققان روی مولکول های غنی از کربن، به ویژه پیرووات، تمرکز کردند و دریافتند این ترکیبات به سلول ها اجازه می دهند حتی در شرایط کمبود گلوتامین به تقسیم شدن ادامه دهند.

آزمایش ها نشان داد که این مسیر جایگزین به آنزیمی در میتوکندری به نام پیرووات کربوکسیلاز وابسته است و این آنزیم برای فعالیت نیاز به ویتامین B7 دارد. بدون ویتامین B7، آنزیم غیرفعال باقی می ماند و رشد سلول متوقف می شود. در این زمینه، بیوتین نقش یک «مجوز متابولیک» را ایفا می کند و به پیرووات امکان می دهد وارد مسیرهای تولید انرژی سلول شود و کمبود گلوتامین را جبران کند.

نقش کلیدی ژن FBXW7

تیم پژوهشی همچنین یک عملکرد جدید برای ژن FBXW7، که پیش از این با انواع سرطان مرتبط بود، شناسایی کرد. لیسچی توضیح می دهد: وقتی FBXW7 جهش یافته باشد، پیرووات کربوکسیلاز تا حدی از بین می رود، پیرووات دیگر نمی تواند به طور موثر استفاده شود و سلول ها دوباره به گلوتامین وابسته می شوند.

این مطالعه همچنین توضیح می دهد که چرا برخی درمان ها که هدفشان مسدود کردن متابولیسم گلوتامین است، موفق نمی شوند؛ سلول های سرطانی می توانند به مسیرهای متابولیک جایگزین منتقل شوند و با وجود درمان، زنده بمانند.

الکسی ژوردن نتیجه گیری می کند که این پژوهش مسیرهای جدیدی برای درک آسیب پذیری های متابولیک سرطان ها و طراحی استراتژی های درمانی نوآورانه فراهم می کند که انعطاف پذیری متابولیک بالای سلول های توموری را مد نظر قرار می دهد.

این یافته دلیلی برای اجتناب از ویتامین B7 در رژیم غذایی نیست. این تحقیقات هنوز در مرحله آزمایشگاهی است، اما یک هدف متابولیک امیدوارکننده برای درمان های آینده سرطان را نشان می دهد.

اطلاعات موجود در این مطلب تنها برای افزایش آگاهی ارائه شده اند و جایگزین مشاوره یا درمان پزشکی نیستند. حتما قبل از هرگونه اقدامی با پزشک مشورت کنید، به ویژه اگر بیماری خاصی دارید یا دارو مصرف می کنید.

پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر

«تختی و فردین» به همراه تیم ملی کشتی در دریای خزر؛ اوایل دهه 30(عکس)

خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل