فیلم بیشتر »»
کد خبر ۸۷۱۶۸۷
تاریخ انتشار: ۱۷:۴۳ - ۰۶-۱۰-۱۴۰۱
کد ۸۷۱۶۸۷
انتشار: ۱۷:۴۳ - ۰۶-۱۰-۱۴۰۱

مکانیزم ژن چاقی برملا شد

مکانیزم ژن چاقی برملا شد
آن‌ها برای بررسی تأثیری که از دست‌دادن CRTC1 در آن نورون‌ها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موش‌ها کار کردند که در آن‌ها، بیان CRTC1 به‌طور عادی بود، البته در آن‌ها نورون‌های بیان‌کننده MC4R مسدود شده بود.
دیجیاتو نوشت: دانشمندان ژاپنی در پژوهشی متوجه شدند که ژن CRTC1 با چاقی در ارتباط است.
 
غذاهای خوشمزه و پرکالری نه تنها می‌توانند باعث اضافه وزن ما شوند، بلکه مشکلات سلامتی متعددی هم به همراه دارند، اما ژن چاقی چگونه کار می‌کند؟ دانشمندان دانشگاه «اوزاکا متروپولیتن» ژاپن متوجه شده‌اند که ژن CRTC1 یا «هم‌فعال‌ساز 1 رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای» با چاقی در ارتباط است.
 
به گفته دانشمندان، زمانی که CRTC1 در موش‌ها حذف می‌شود، آن‌ها اضافه وزن پیدا می‌کنند و چاق می‌شوند، بنابراین عملکرد درست CRTC1 جلوی چاقی را می‌گیرد. اما از آنجایی که CRTC1 در تمام نورون‌های مغز فعالیت دارد، تا به امروز نورون‌های خاص مسئول سرکوب چاقی و مکانیزم این نورون‌ها ناشناخته باقی مانده بود.
 
مکانیزم ژن چاقی CRTC1
 
هم‌فعال‌ساز 1 رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای که با نام TORC1 هم شناخته می‌شود، پروتئینی است که در انسان‌ها توسط ژن CRTC1 کدگذاری می‌شود. این پروتئین در شمار کمی از بافت‌ها مانند مغز و کبد نوزادان و قلب، ماهیچه استخوانی، کبد، غدد بزاقی و بخش‌های متعددی از سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان وجود دارد.
 
پژوهشگران در ژاپن روی این موضوع مطالعه کردند که چگونه CRTC1 مکانیزم چاقی را سرکوب می‌کند. آن‌ها روی نورون‌هایی که گیرنده ملانوکورتین-4 (MC4R) را بیان می‌کنند، تمرکز کردند. محققان فرض کردند که چون جهش‌های ژن MC4R باعث چاقی می‌شود، بیان CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R باعث کاهش چاقی می‌شود.
 
آن‌ها برای بررسی تأثیری که از دست‌دادن CRTC1 در آن نورون‌ها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موش‌ها کار کردند که در آن‌ها، بیان CRTC1 به‌طور عادی بود، البته در آن‌ها نورون‌های بیان‌کننده MC4R مسدود شده بود.
 
حیواناتی که فاقد CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R بودند، با رژیم معمولی از نظر وزن بدن تفاوتی با موش‌های گروه کنترل نداشتند. از سوی دیگر حیواناتی که دارای کمبود CRTC1 بودند و پرخوری می‌کردند، به‌طور قابل‌توجهی چاق‌تر از موش‌های گروه کنترل بودند و در نهایت با رژیم غذایی چرب، به دیابت مبتلا شدند.
 
به گفته پژوهشگران، این مطالعه نقشی را که ژن CRTC1 در مغز بازی می‌کند و بخشی از مکانیزمی که ما را از خوردن بیش‌ازحد غداهای پرکالری، چرب و شیرین بازمی‌دارد، آشکار می‌کند. دانشمندان امیدوارند این پژوهش باعث شود به درک بهتری از علت پرخوری افراد دست یابند.
پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر
ارسال به دوستان
captcha
فرود هواپیمای دولتی ایران در فرودگاه ریاض قالیباف: دشمن می‌خواست با آتش ترس را بیدار کند کره جنوبی و ایالات متحده درباره اعزام احتمالی نیروهای نظامی کره به تنگه هرمز گفتگو خواهند کرد سلاح جدید روسیه برای ردیابی و شکار پهپاد ۱۳ هزار فرد دارای معلولیت از کمک‌هزینه لوازم بهداشتی محروم شدند / بهروز مروتی: این افراد به دوران استفاده از «کهنه‌پارچه» بازگشته‌اند عراقچی فردا چهارشنبه به چین سفر می‌کند راهنمای بازاریابی کسب و کارهای محلی در سال ۱۴۰۵ دوست پوتین خرج عروسی پسر ترامپ را داد هشدار مقام سابق قرارگاه خاتم به سران کشورهای منطقه؛ دیگر کوتاه نخواهیم آمد/ شگفتی‌های جدیدی در راه است سخنگوی دولت: امیدوار هستیم که نیازی به کاهش سهمیه اول و دوم بنزین نداشته باشیم/ منابع حاصل از افزایش نرخ سوم بنزین، صرف بهبود معیشت مردم می‌شود کمیته حقیقت‌یاب سازمان ملل، آمریکا را مسئول جنایت حمله به عروسی کوهستک دانست آمریکا برای نخستین بار استقرار سلاح فضایی در مدار زمین را تایید کرد کشف ۵۳ سکهٔ باستانی متعلق به دورهٔ اشکانی در لرستان چرا ترامپ به متحد سعودی خود در باتلاق یمن کمک نمی‌کند؟ آخرین وضعیت بازار رمزارزها در جهان/رالی بیت‌کوین به سد فدرال رزرو رسید
نظرسنجی
پیش بینی شما از تقابل ایران و آمریکا از 3 ماه آینده؟